Thuốc chống viêm không steroid – Wikipedia tiếng Việt

Thuốc chống viêm không steroid (tiếng Anh: non-steroidal anti-inflammatory drug, viết tắt là NSAID) là loại thuốc có tác dụng hạ sốt, giảm đau, chống viêm không có cấu trúc steroids. Là thuốc giảm đau, nhưng khác với các thuốc opioids, NSAIDs là thuốc giảm đau ngoại vi và không có tác dụng gây nghiện.
Những thuốc tiêu biểu của nhóm này gồm có aspirin, ibuprofen, diclofenac, và naproxen đã được sử dụng rộng rãi trong điều trị từ lâu. Paracetamol (acetaminophen) có tác dụng chống viêm không đáng kể, nhưng lại có tác dụng hạ sốt và giảm đau rất tốt, nên đôi khi vẫn được xếp trong nhóm này.

Ngay từ năm 460 – 377 TrCN, Hyppocrates người được coi là ông tổ của nghề y, đã phát hiện ra công dụng giảm đau hạ sốt của nước chiết xuất từ vỏ cây liễu ( còn gọi là cây thùy dương ). Nhưng mãi đến năm 1838 Raffaelle Piria ( ý ) mới tinh chế được Acid Acetylsalicylic từ vỏ cây này, và 15 năm sau ( 1853 ) Charle Fredenic Gerherdt nhà hóa học người Đức mới sản xuất được Acid Acetylsalicylic thành thuốc kháng viêm hạ sốt giảm đau tiên phong của quả đât. Đến năm 1899, loại sản phẩm Aspirin ( Acid Acetylsalicylic ) tiên phong của hãng Bayer được lưu hành trên thị trường. Cho tới nay đã hơn 100 năm sinh ra, nhưng Aspirin vẫn còn được trọng dụng với nhiều công dụng hứa hẹn như : phòng chống nhồi máu cơ tim, giảm tỷ suất mắc ung thư đại trực tràng … Sau Aspirin, là Phenylbutason ( 1949 ) và Indomethacin ( 1964 ) được tổng hợp. Tiếp theo là sự sinh ra của hàng loạt thế hệ thuốc NSAID khác như : Ibuprofen ( 1969 ), Fenoprofen ( 1970 ), Ketoprofen ( 1973 ), Naproxen ( 1973 ), Acid Tiaprofenic ( 1975 ), Sulindac ( 1977 ), Diflunisal ( 1977 ), Diclofenac ( 1979 ), Piroxicam ( 1981 ), Nimesulide ( 1983 ), Acemetacin ( 1985 ), Tenoxicam ( 1987 ), Meloxicam ( 1996 ), và gần đây là Celecoxib, Rofecoxib ( 1999 ) …

Mục lục nội dung

Cơ chế tác dụng[sửa|sửa mã nguồn]

Cơ chế tác dụng của NSAIDs

Thuốc có tác dụng ức chế sinh tổng hợp Prostaglandin (PG) do ức chế men cyclo-oxygenase (COX) làm giảm tổng hợp PG.

Bạn đang đọc: Thuốc chống viêm không steroid – Wikipedia tiếng Việt

Năm 1972 Flower và Vane đưa ra giả thuyết về sự xuất hiện của hai chất đồng dạng COX-1 và COX-2, đến thập niên 1991 với kỹ thuật phân tử, Daniel L. Simmons thuộc Đại học người trẻ tuổi Brigham [ 1 ] đã xác lập được chất COX-2 là một loại mARN khác so với COX-1, hai chất đồng dạng này có cùng khối lượng phân tử ( 71 kDa ), có 60 % amino acid giống nhau và được tìm thấy ở những vị trí khác nhau trong tế bào :

COX-1 có mặt trong các tổ chức bình thường, là một men ‘’quản gia’’ về cấu trúc, điều hòa các hoạt động sinh lý của hệ thống tiêu hóa, thận và nội mô mạch máu. Nếu COX-1 bị ức chế sẽ gây ra các tác dụng bất lợi trên các tổ chức bình thường như hệ tiêu hóa, thận và tiểu cầu.
COX-2 hầu như không có mặt trong các tổ chức bình thường, mà được tạo ra do cảm ứng, chủ yếu tại các tổ chức viêm. Nếu COX-2 bị ức chế sẽ kiểm soát được quá trình viêm mà không ảnh hưởng tới các chức năng khác của cơ thể.
Năm 2002, Simmons còn khám phá ra COX-3 và phân tích mối quan hệ của enzyme mới này với paracetamol (thuốc giảm đau được sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới). Tác giả đã cho rằng sự ức chế COX-3 có thể là cơ chế tác dụng trung ương của thuốc này đối với tác dụng giảm đau và hạ sốt, nay đã bị bác bỏ và được cho rằng liên quan đến enzyme POX.

Trên cơ sở này, người ta thấy rằng sự bảo đảm an toàn của thuốc kháng viêm phụ thuộc vào vào năng lực ức chế chuyên biệt, ức chế lợi thế, ức chế tinh lọc hay không ức chế tinh lọc men COX-2. Một số thuốc kháng viêm mới như Nimesulide, Acemetacin ( ức chế lợi thế COX-2 ), Meloxicam ( ức chế tinh lọc men COX-2 ), Celecoxib, Rofecoxib, Valdecoxib, Etoricoxib ( ức chế chuyên biệt COX-2 ) có những tính năng phụ tương quan đến ức chế tổng hợp PG giảm đi nhiều so với những thuốc kháng viêm cổ xưa khác. Tuy nhiên, trên thực tiễn không có thuốc kháng viêm nào trọn vẹn chỉ ức chế COX-2, tức là chỉ có công dụng kháng viêm mà trọn vẹn không có công dụng bất lợi .

Tác dụng dược lý[sửa|sửa mã nguồn]

Tác dụng hạ sốt[sửa|sửa mã nguồn]

Tác dụng lên trung tâm: thí nghiệm tiêm thuốc thẳng vào trung khu điều hòa thân nhiệt (nhân Caudatus) thì thấy tác dụng hạ sốt rõ rệt. Thuốc không gây hạ thân nhiệt ở người bình thường.
Thuốc làm tăng quá trình thải nhiệt như: giãn mạch da, tăng tiết mồ hôi, và không tác dụng trên quá trình sinh nhiệt.
Thuốc tác dụng trực tiếp lên cơ chế gây sốt: Khi vi khuẩn, nấm, độc tố…(gọi chung là chất gây sốt – pyrogen ngoại lai) xâm nhập vào cơ thể sẽ kích thích bạch cầu sản xuất các chất gây sốt nội tại. Chất này hoạt hóa men cylo-oxygenase (COX), làm tổng hợp PG (nhất là PG E1 và E2) từ acid arachidonic của vùng dưới đồi. PG sẽ gây sốt do làm tăng quá trình tạo nhiệt (rung cơ, tăng hô hấp, tăng chuyển hóa) và giảm quá trình thải nhiệt (co mạch da…). Thuốc hạ sốt do ức chế COX làm giảm tổng hợp PG do đó làm giảm quá trình gây sốt nên có tác dụng hạ sốt. Thuốc không tác động lên nguyên nhân gây sốt nên chỉ có tác dụng điều trị triệu chứng.

Tác dụng chống viêm[sửa|sửa mã nguồn]

Tác dụng lên hầu hết các loại viêm không kể nguyên nhân.
Chỉ ở liều cao mới có tác dụng chống viêm.
Thuốc có tác dụng lên thời kỳ đầu của quá trình viêm.

Thuốc có tác dụng ức chế sinh tổng hợp PG do ức chế men cyclo-oxygenase (COX) làm giảm tổng hợp PG.
Thuốc còn làm bền vững màng lysosom do đó hạn chế giải phóng các enzyme của lysosom trong quá trình thực bào, nên có tác dụng chống viêm.
Ngoài ra thuốc còn ức chế các chất trung gian hóa học của quá trình viêm như các kinin huyết tương, ức chế cơ chất của enzyme, ức chế sự di chuyển của bạch cầu, ức chế phản ứng kháng nguyên – kháng thể.
Riêng nhóm salicylat còn làm tăng giải phóng steroid nên làm tăng tác dụng chống viêm.
Tác dụng chống viêm của các thuốc khác nhau, lấy Aspirin làm chuẩn thì Diclofenac, Flurbiprofen, Indomethacin có tác dụng chống viêm mạnh gấp 10 lần, Naproxen, Piroxicam, Pirprofen gấp từ 6,5 – 4,9 đến 3,9 lần. Có thể sắp xếp hiệu lực chống viêm của các thuốc theo thứ tự của chúng với liều trung bình như sau: Indometacin > Flurbiprofen > Diclofenac > Piroxicam > Pirprofen > Ketoprofen > Naproxen > Butadion > Analgin > Amidopyrin > Aspirin.

Tác dụng giảm đau[sửa|sửa mã nguồn]

Thuốc tác dụng lên các cơn đau nông nhẹ, khu trú hoặc lan tỏa như đau đầu, đau cơ, đau răng, đau khớp. Đặc biệt có tác dụng tốt đối với đau do viêm. Không có tác dụng lên các đau nội tạng như morphine.
Không gây ngủ, không gây khoái cảm, không gây nghiện.

Thuốc làm ức chế tổng hợp PGE2α nên giảm tính cảm thụ của các ngọn dây cảm giác với các chất gây đau của phản ứng viêm như bradykinin, histamin, serotonin.
Tác dụng giảm đau của thuốc NSAIDs liên quan mật thiết với tác dụng chống viêm.
Tác dụng giảm đau của các thuốc Diclofenac, Flurbiprofen, Indomethacin mạnh gấp 6-31 lần so với Aspirin. Tác dụng giảm đau với liều trung bình được xếp theo thứ tự như sau: Diclofenac > Indomethacin > Flurbiprofen > Analgin > Amidopirin > Piroxicam > Pirprofen > Naprofen > Naproxen > Ibuprofen > Butadion > Aspirin > Ketoprofen.

Tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu và chống đông máu[sửa|sửa mã nguồn]

Trong màng tiểu cầu có chứa nhiều thromboxan synthetase là enzyme chuyển endoperocyd của PGG2/H2 thành thromboxan A2 (chỉ tồn tại trong 1 phút) có tác dụng làm đông vón tiểu cầu. Nhưng ở tế bào nội mạc lại có prostacyclin synthetase là enzyme tổng hợp PGI2 (prostacyclin) có tác dụng đối kháng với thromboxan A2. Vì vậy tiểu cầu chảy trong thành mạch bình thường không bị đông vón. Khi nội mạc mạch bị tổn thương thì PGI2 giảm, mặt khác tiểu cầu tiếp xúc với nội mạc bị tổn thương sẽ giải phóng ra thromboxan A2 đồng thời phóng ra các giả túc làm dính các tiểu cầu lại với nhau, đó là hiện tượng ngưng kết tiểu cầu làm cho máu đông lại.

Aspirin ở liều thấp ( 0,3 – 1 g ) làm ức chế mạnh cyclo-oxygennase của tiểu cầu, làm giảm tổng hợp thromboxan A2 ( chất làm đông vón tiểu cầu ) nên có công dụng chống kết tập tiểu cầu và chống đông máu. Liều cao ( > 2 g ) lại ức chế COX của thành mạch làm giảm tổng hợp PG I2 ( prostacyclin – là chất chống đông vón tiểu cầu ) nên có công dụng ngược lại làm tăng kết tập tiểu cầu và tăng đông máu. nhưng trong đó tính năng làm giảm thromboxanA2 là chính .

Tác dụng không mong ước[sửa|sửa mã nguồn]

Các công dụng phụ do ức chế tổng hợp PG[sửa|sửa mã nguồn]

Rối loạn dạ dày – ruột[sửa|sửa mã nguồn]

Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất ra PG (đặc biệt là PGE2), có tác dụng làm tăng tạo chất nhày và có thể là cả kích thích phân bào để thay thế các tế bào bị phá hủy. Như vậy, vai trò của PGE là để bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa. Thuốc NSAID với mức độ khác nhau ức chế COX làm giảm tổng hợp PG, tạo điều kiện cho HCl và pepsin của dịch vị gây tổn thương cho niêm mạc khi hàng rào bảo vệ bị suy yếu.
Ngoài ra các NSAID còn tác động trực tiếp hủy hoại các tế bào biểu mô tiêu hóa do phần lớn chúng đều là những acid. Các NSAID còn ức chế sự phân chia của tế bào biểu mô đường tiêu hóa làm thay đổi lưu lượng máu tới các cơ quan tiêu hóa, làm giảm thiểu các lớp chất cung cấp năng lượng trong các tế bào niêm mạc và hoạt hóa men 5-lipoxygenase làm tăng các Leukotrien – là chất gây hủy hoại tế bào biểu mô của hệ tiêu hóa – gây thủng ổ loét.

Vì vậy phải uống thuốc vào lúc no và không dùng thuốc cho những người có tiền sử loét dạ dày hành tá tràng. Nếu chỉ định NSAID lê dài nên tích hợp với Misoprostol : đây là dẫn chất tổng hợp tương tự như như PG E1 có công dụng chống loét và tiết dịch vị, còn có công dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng đối kháng mối đe dọa của thuốc NSAID ; thuốc được chỉ định trong loét dạ dày hành tá tràng tiến triển hoặc để dự trữ mối đe dọa của NSAID trên dạ dày hành tá tràng ; liều mỗi ngày 2-4 lần, mỗi lần 1 viên sau ăn .

Trên hệ tiết niệu[sửa|sửa mã nguồn]

Do ức chế hình thành PG I2 ở thận làm giảm lưu lượng máu nuôi thận, giảm mức lọc cầu thận, giải phóng những renin, tác động ảnh hưởng tới việc vận động và di chuyển ion và trao đổi nước, gây nên những rối loạn công dụng tiểu cầu thận, viêm thận mô kẽ, hoại tử nhú thận, suy thận cấp và tăng kali máu .

Trên hệ huyết học[sửa|sửa mã nguồn]

Hội chứng xuất huyết, làm lê dài thời hạn chảy máu, hoàn toàn có thể gây ra hiện tượng kỳ lạ xuất huyết dưới da do ức chế ngưng kết tiểu cầu .

Với thai phụ[sửa|sửa mã nguồn]

Dễ gây quái thai ở 3 tháng đầu, ở 3 tháng cuối hoàn toàn có thể làm tăng thời hạn mang thai vì ức chế PG E, PG F ( là chất gây tăng co bóp tử cung ), đồng thời hoàn toàn có thể ảnh hưởng tác động chức phận của thai nhất là tuần hoàn và hô hấp .

Các tính năng phụ không do ức chế tổng hợp PG[sửa|sửa mã nguồn]

Trên hệ thần kinh: có thể gây ù tai, điếc thoáng qua, say thuốc.
Ngoài ra thuốc có thể gây dị ứng, gây cơn hen giả vì thuốc ức chế cyclo-oxygenase nên làm tăng các chất chuyển hóa theo đường lipooxygenase (tăng leucotrien).
Rối loạn chức năng gan, rối loạn về máu theo kiểu nhiễm độc tế bào (mất bạch cầu hạt). Thậm chí có thể gây suy tủy.
Trên hệ tim mạch: các thuốc ức chế COX-2 và liều cao các thuốc NSAIDs truyền thống có nguy cơ gây nhồi máu cơ tim.

Các dẫn xuất của nhóm không steroid[sửa|sửa mã nguồn]

Dẫn xuất acid salicylic[sửa|sửa mã nguồn]

Tinh thể hình kim, không màu, nhẹ, óng ánh, không mùi, vị chua hơi ngọt, khó tan trong nước. Do kích ứng mạnh với tổ chức nên không dùng đường uống. Dùng ngoài da dung dịch 10% để chữa chai chân, hột cơm, nấm da…

Xem thêm: KOL (marketing) – Wikipedia tiếng Việt

Dung dịch không màu, mùi hắc lâu. Có thể ngấm qua da nên chỉ dùng xoa bóp giảm đau tại chỗ. Chế phẩm dưới dạng kem xoa bóp, cao dán .
Dung dịch màu vàng nâu, có năng lực phân li thuận tiện thành ion salicylat ( – ) dùng trong điện di dẫn thuốc .

Acid acetyl salicylic ( Aspirin )[sửa|sửa mã nguồn]

Bài chi tiết: Aspirin

Kết tinh hình kim trắng, hơi chua, khó tan trong nước, dễ tan hơn trong rượu và những dung dịch kiềm. Ngoài công dụng như những thuốc NSAIDs khác, aspirrin còn có công dụng thải trừ acid uric, và nhiều tính năng đang được điều tra và nghiên cứu. Được trình diễn dưới dạng viên nén 0,5 g, viên bao pH8 0,5 g ; viên nạp trực tràng 0,5 g ; dạng viên sủi ; bột tan, lọ bột khô tiêm .

Dẫn xuất pyrazolon[sửa|sửa mã nguồn]

Kết tinh trắng hoặc vàng nhạt, dễ tan trong nước, khó tan trong rượu, không tan trong ether. Tác dụng hạ sốt, giảm đau thuộc loại mạnh nhất trong nhóm không steroid, tính năng chống viêm yếu. Hấp thu nhanh, tính năng mạnh và lê dài, thải trừ chậm, không kích thích niêm mạc dạ dày .
Kết tinh trắng, vị đắng, phần đông không tan trong nước. Hấp thu nhanh và trọn vẹn qua đường tiêu hóa. Tác dụng hạ sốt và giảm đau kém aspirin, nhưng công dụng chống viêm trong thấp khớp lại rất mạnh nên chỉ dùng trong điều trị những bệnh thấp. Ngoài ra thuốc còn có công dụng tăng thải trừ acid uric ( do giảm tái hấp thụ ở ống lượn gần ) nên hoàn toàn có thể dùng điều trị Goutte cấp. Thuốc có độc tính cao, gây biến chứng loét dạ dày hành tá tràng mạnh, ngay cả khi dùng đường tiêm. Thuốc gây giảm bạch cầu đa nhân và suy tủy rất nguy khốn. Có thể gây phù và tăng huyết áp do giữ Na +, do đó khi dùng thuốc phải ăn nhạt. Thuốc còn hoàn toàn có thể gây dị ứng, chấm chảy máu do giảm protrombin máu. Do đó cần dùng thuốc rất hạn chế .

Dẫn xuất indol[sửa|sửa mã nguồn]

Tác dụng chống viêm mạnh hơn phenylbutazon 20-80 lần và mạnh hơn hydrocortison 2-4 lần. Đối kháng rõ với PG. Tác dụng trên cả tiến trình đầu và cuối của viêm. Tác dụng giảm đau tương quan mật thiết với tính năng chống viêm ( liều chống viêm / liều giảm đau = 1/1 ). Có tính năng hạ sốt nhưng không dùng hạ sốt đơn thuần vì thuốc có nhiều độc tính và đã có thuốc khác thay thế sửa chữa. Không dùng cho trẻ nhỏ dưới 16 tuổi, phụ nữ có thai hoặc cho con bú, người có tiền sử hoặc hiện tại mắc bệnh dạ dày hành tá tràng .
Sulindac là một tiền chất, bản thân nó không có hoạt tính, vào khung hình được chuyển thành dẫn chất sulfat có hoạt tính sinh học mạnh, ức chế cyclo-oxygenase mạnh hơn sulindac 500 lần. Về cấu trúc hóa học, sulindac là indometacin được thay methocy bằng fluor và thay clo bằng gốc methylsulfinyl. Trong thực nghiệm, công dụng dược lý của sulindac bằng 50% indometacin, trong thực tiễn lâm sàng tính năng chống viêm và giảm đau của sulindac tương tự như như aspirin. Mức độ độc tính kém indometacin .

Dẫn xuất phenylacetic[sửa|sửa mã nguồn]

Diclofenac: Tác dụng chống viêm mạnh hơn aspirin nhưng tác dụng phụ trên đường tiêu hóa ít hơn.
Alclofenac
Fentiazac

Dẫn xuất propionic[sửa|sửa mã nguồn]

Liều thấp có công dụng giảm đau, liều cao có công dụng chống viêm. Thuốc ít tính năng phụ ( nhất là đường tiêu hóa ) hơn aspirin, indometacin và pyrazolon, vì thế được dùng nhiều trong viêm khớp mạn .

Dẫn xuất oxicam[sửa|sửa mã nguồn]

Là nhóm thuốc chống viêm mới được tổng hợp, có nhiều ưu điểm :

Tác dụng chống viêm mạnh với liều điều trị chỉ bằng 1/6 so với các thuốc thế hệ trước. Tác dụng giảm đau xuất hiện nhanh nửa giờ sau khi uống.
Thời gian bán thải dài (2-3 ngày) cho phép dùng liều duy nhất trong 24h, 99% gắn với protein huyết tương.
Ít tan trong mỡ so với các thuốc NSAID khác, cho nên dễ thấm vào tổ chức bao khớp bị viêm, ít thấm vào các mô khác và thần kinh, giảm được nhiều tai biến.
Các tai biến thường nhẹ ngay cả khi dùng thuốc kéo dài tới 6 tháng.

Các thuốc trong nhóm này:

Dẫn xuất anilin[sửa|sửa mã nguồn]

Bài chi tiết: Paracetamol

Khác với những dẫn xuất trên, những dẫn xuất anilin chỉ có công dụng hạ sốt và giảm đau tựa như như aspirin, không có công dụng chống viêm và thải trừ acid uric, không kích ứng tiêu hóa, không ảnh hưởng tác động đến tiểu cầu và đông máu. Với liều điều trị hầu hết không có công dụng phụ. Do đó paracetamol được biết đến như một thuốc giảm đau được sử dụng thoáng rộng nhất .
Khi vào khung hình chuyển thành paracetamol. Tuy nhiên phenacetin có độc tính tạo met-hemoglobin và gây hoại tử gan nên lúc bấy giờ không dùng .

Thuốc ức chế tinh lọc COX-2[sửa|sửa mã nguồn]

Là thuốc ức chế ưu tiên trên COX-2, có công dụng giảm đau, hạ sốt chống viêm bằng hoặc cao hơn Indomethacin nhưng biến chứng trên tiêu hóa lại giảm đáng kể .

Các thuốc ức chế chuyên biệt COX-2 ( nhóm COXIBs )[sửa|sửa mã nguồn]

Rofecoxib, Celecoxib, Valdecoxib, Etoricoxib … Là thuốc chống viêm giảm đau mới đang còn thử nghiệm, có tính năng giảm đau mạnh nhưng công dụng phụ do ức chế PG được hạn chế tối đa, đặc biệt quan trọng là công dụng tiêu hóa. Tuy nhiên những tính năng phụ không do ức chế PG chưa được biết khá đầy đủ, hoàn toàn có thể ảnh hưởng tác động xấu đến hệ tim mạch ( làm tăng HA, phù phổi, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, thậm chí còn gây tử trận ), suy thận, tổn thương hệ tiêu hóa. Do vậy 1 số ít thuốc trong nhóm này đã bị cơ quan thực phẩm và dược phẩm Hoa kỳ ( FDA ) cấm lưu hành ( Etoricoxib, Lumiracoxib, Parecoxib Rofecoxib [ 2 ] ) Valdecoxib [ 3 ] hoặc cảnh báo nhắc nhở ( như Celecoxib [ 4 ]

Ứng dụng điều trị[sửa|sửa mã nguồn]

Wikipedia tiếng Việt không bảo đảm và không chịu trách nhiệm về tính pháp lý và độ chính xác của các thông tin có liên quan đến y học và sức khỏe. Đề nghị liên hệ và nhận tư vấn từ các bác sĩ hay các chuyên gia. Khuyến cáo cẩn thận khi sử dụng các thông tin này. Xem chi tiết lại Wikipedia:Phủ nhận y khoa và Wikipedia:Phủ nhận về nội dung.

về tính pháp lý và độ chính xác của các thông tin có liên quan đến y học và sức khỏe.Khuyến cáo cẩn thận khi sử dụng các thông tin này

Xem thêm: LGBTQI+ có nghĩa là gì?

Nguyên tắc chung khi sử dụng thuốc[sửa|sửa mã nguồn]

Các thuốc đều gây kích ứng niêm mạc dạ dày gây loét, chảy máu (trừ paracetamol) nên khi dùng thuốc cần chú ý:

Phải uống thuốc lúc no.
Không dùng thuốc cho bệnh nhân loét hoặc có tiền sử loét dạ dày hành tá tràng.
Trong trường hợp thật cần thiết, phải dùng các chất bảo vệ niêm mạc dạ dày (Misoprostol hoặc các thuốc bảo vệ dạ dày khác). Song cần lưu ý rằng những tai biến tiêu hóa không phải chỉ do tác dụng kích thích trực tiếp của thuốc lên niêm mạc mà còn do tác dụng toàn thân của thuốc.

Chỉ định thận trọng với bệnh nhân viêm thận, suy gan, có cơ địa dị ứng, cao huyết áp.
Khi điều trị kéo dài, cần kiểm tra có định kỳ (2 tuần 1 lần) công thức máu và chức năng gan thận.
Nếu dùng liều cao để tấn công chỉ dùng kéo dài 5-7 ngày.
Chú ý khi phối hợp thuốc:
Không dùng phối hợp các thuốc NSAID với nhau vì làm tăng độc tính của nhau.
Không dùng cùng với các chống đông, nhất là loại vitamin K (dicumarol, warfarin), vì làm tăng tác dụng chống đông. Không dùng cùng các sulfamid hạ đường huyết, diphenylhydantoin vì thuốc đẩy chúng ra khỏi huyết tương làm tăng độc tính. Khi cần phối hợp với các thuốc trên thì phải giảm liều các thuốc đó.
Các thuốc NSAID có thể làm giảm tác dụng một số thuốc do làm tăng giáng hóa hoặc đối kháng nơi tác dụng như: meprobamat, androgen, lợi niệu furosemid.

NSAIDs thường được sử dụng để điều trị những chứng đau, viêm cấp hoặc mạn tính ; đôi lúc được sử dụng ngăn ngừa ung thư trực tràng, chống đông vón tiểu cầu và trong bệnh lý tim mạch. Nhìn chung, NSAIDs được chỉ định trong những bệnh sau :

Chống chỉ định[sửa|sửa mã nguồn]

Bệnh lý dạ dày – hành tá tràng.
Suy thận.

. Suy gan .

Phụ nữ có thai và cho con bú.
Sốt xuất huyết
bệnh nhân bị hen suyễn

Trường Đại học y Hà nội, Bộ môn Dược lý. Dược lý học, Nhà xuất bản Y học, Hà nội, 1998.
Trần Ngọc Ân, Phạm Khuê – Bệnh khớp – Nhà xuất bản Y học, Hà nội, 1980.